Меню сайта

Последние новости

Причина отравления вод океана.

Американские ученые из штата Мичиган полагают, что в качестве главной причины отравления вод Мирового океана ртутью являются бактерии.

Секрет выживания лягушек.

Американским ученым удалось выяснить, как лягушкам удается продолжать жить даже после глубокой заморозки.

Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.




Морфологические проявления апоптоза
Материалы по биологии и химии / Роль митохондрий в апоптозе / Морфологические проявления апоптоза

Целостность плазматической мембраны при апоптозе не нарушается, хотя происходит ее выпячивание и «пузырение» за счет изменений цитоскелета. При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, хроматин конденсируется, ядро подвергается сморщиванию и в дальнейшем распадается на отдельные везикулы. Как вам уже известно, на заключительных стадиях апоптоза фрагментации подвергаются сами клетки с формированием, так называемых апоптозных телец - фрагментов хроматина, окруженных мембраной.

Митохондрия при апоптозе, с точки зрения морфологии, на протяжении долгого времени остается неизменной, а при некрозе происходит ее набухание. Однако, обзор литературы прошлого, когда апоптоз ещё не был описан, показывает аномалии митохондрий в процессе клеточной гибели, что можно классифицировать как апоптоз. Наиболее частыми нарушениями являются уменьшение митохондрий в размерах и гиперплотность их матрицы, такие особенности часто называют «митохондриальный пикноз» (т.е., сморщивание). Правда, эксперименты, проведенные на симпатических нейронах, показали, что если апоптоз вызван фактором роста нервов (NFG), то потеря нейронов блокируется с помощью каспазных ингибиторов, то есть, что переход от нормальной структуры к конденсированной является обратимым процессом. Кроме того, сильно влияют на апоптоз клеточные распределения митохондрий; митохондрии, как правило, разбросаны по всей клетке. Однако, одним из первых событий, которое происходит при апоптозе, вызванном некрозным фактором опухоли (tumour necrosis factor - TNF), является перинуклеарная кластеризация митохондрий, которая может привести к нарушениям кинезин-опосредованного транспорта органелл (кинезин - белок, самостоятельно перемещающийся по цитоскелету клетки, перенося большие биомолекулы из центра к периферии).

И при митохондриальной конденсации (пикнозе) и при перинуклеарной кластеризации во многих типах клеток можно наблюдать выделение проапоптического белка Bax, относящегося к семейству белков Bcl-2.

Все эти факты оставляют без ответа многие вопросы об их физиологическом значении. Например, не конденсация ли митохондрий играет роль в выходе цитохрома С? Процесс кластеризации митохондрии вблизи ядра продуцирует образование большого количества АТФ, в которой нуждается энергозависимый апоптоз или же молекулы АТФ нужны для облегчения перемещения митохондриальных белков (например, AIF) в ядро?

Прояснение молекулярных механизмов, лежащих в основе этих процессов, может еще больше помочь в понимании роли митохондрии в посредничестве апоптозу.

Митохондрии - опосредованный апоптоз

Смотрите также

Дыхание бактерий
Дыхание, или биологическое окисление основано на окислительно-восстановительных реакциях, идущих с образованием молекулы АТФ. По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно ра ...

В глубинах океана
...

Тестирование зрительной функции млекопитающих
ВВЕДЕНИЕ Данная работа посвящена одному из методов тестирования зрительной функции млекопитающих. Зрительная система разных видов млекопитающих обнаруживает высокую степень специализа ...