Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Морфологические проявления апоптоза

Материалы по биологии и химии / Роль митохондрий в апоптозе / Морфологические проявления апоптоза

Целостность плазматической мембраны при апоптозе не нарушается, хотя происходит ее выпячивание и «пузырение» за счет изменений цитоскелета. При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, хроматин конденсируется, ядро подвергается сморщиванию и в дальнейшем распадается на отдельные везикулы. Как вам уже известно, на заключительных стадиях апоптоза фрагментации подвергаются сами клетки с формированием, так называемых апоптозных телец - фрагментов хроматина, окруженных мембраной.

Митохондрия при апоптозе, с точки зрения морфологии, на протяжении долгого времени остается неизменной, а при некрозе происходит ее набухание. Однако, обзор литературы прошлого, когда апоптоз ещё не был описан, показывает аномалии митохондрий в процессе клеточной гибели, что можно классифицировать как апоптоз. Наиболее частыми нарушениями являются уменьшение митохондрий в размерах и гиперплотность их матрицы, такие особенности часто называют «митохондриальный пикноз» (т.е., сморщивание). Правда, эксперименты, проведенные на симпатических нейронах, показали, что если апоптоз вызван фактором роста нервов (NFG), то потеря нейронов блокируется с помощью каспазных ингибиторов, то есть, что переход от нормальной структуры к конденсированной является обратимым процессом. Кроме того, сильно влияют на апоптоз клеточные распределения митохондрий; митохондрии, как правило, разбросаны по всей клетке. Однако, одним из первых событий, которое происходит при апоптозе, вызванном некрозным фактором опухоли (tumour necrosis factor - TNF), является перинуклеарная кластеризация митохондрий, которая может привести к нарушениям кинезин-опосредованного транспорта органелл (кинезин - белок, самостоятельно перемещающийся по цитоскелету клетки, перенося большие биомолекулы из центра к периферии).

И при митохондриальной конденсации (пикнозе) и при перинуклеарной кластеризации во многих типах клеток можно наблюдать выделение проапоптического белка Bax, относящегося к семейству белков Bcl-2.

Все эти факты оставляют без ответа многие вопросы об их физиологическом значении. Например, не конденсация ли митохондрий играет роль в выходе цитохрома С? Процесс кластеризации митохондрии вблизи ядра продуцирует образование большого количества АТФ, в которой нуждается энергозависимый апоптоз или же молекулы АТФ нужны для облегчения перемещения митохондриальных белков (например, AIF) в ядро?

Прояснение молекулярных механизмов, лежащих в основе этих процессов, может еще больше помочь в понимании роли митохондрии в посредничестве апоптозу.

Митохондрии - опосредованный апоптоз