Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Роль митохондрий в апоптозе

Материалы по биологии и химии / Роль митохондрий в апоптозе

Введение. Некроз и апоптоз

У большинства многоклеточных живых организмов встречается такой процесс как клеточная гибель

. Клетки умирают, будь то случайно, например, при повреждениях, или же запрограммировано, например, массовая гибель нейронов (40-70%) в эмбриогенезе, а так же, в течение всей жизни организма. Клеточную смерть можно разделить на две большие категории - некроз (от греч. - омертвление) и апоптоз (от греч. - распадение). Эти два процесса, ведущие к гибели клетки, идут по разным механизмам (см. рис. 1).

Рис. 1. Два пути клеточной гибели:

а - апоптоз (программированная клеточная смерть): 1 - специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 - фрагментация ядра, 3 - фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец; б - некроз: 1 - набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис), 2 - дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 - разрыв мембранных компонентов клетки - лизис клетки

Некроз

- обусловлен нарушением внутриклеточного гомеостаза, за счет подавления работы мембранных насосов. В результате этого, вода в большом количестве попадает в клетку, вызывая ее набухание с последующим разрывом и растворением (лопаются мембраны органоидов, происходит закисление цитоплазмы и растворение ядра (кариолизис)). Такая гибель является результатом недостатка кислорода, действия многих ядов, и др. Участок некроза подвергается атаке лейкоцитов и в зоне некроза развивается воспалительная реакция.

Апоптоз

- программируемая клеточная смерть (ПКС) - регулируемый процесс удаления ненужных, постаревших и поврежденных клеток. Клетки гибнут не из-за физического или химического повреждения, а как бы «беспричинно». В ходе апоптоза клетка не растворяется, а распадается на отдельные участки, ограниченные плазматической мембраной (апоптические тельца). Эти тельца фагоцитируются (поглощаются) либо макрофагами, либо соседними здоровыми клетками. И этот процесс не сопровождается воспалительной реакцией.

Ученые, занимающиеся апоптозом, выяснили, что в этом процессе колоссальную роль играют митохондрии

. Эти органоиды выделяют в цитозоль вещества, которые повышают вероятность клетки быть подвергнутой апоптозу.

Я бы хотела обозначить механизмы апоптоза, а так же, участие в них митохондрий.

• Митохондрия как центральный контрольный пункт апоптоза
• Перераспределение митохондрий
• Морфологические проявления апоптоза
• Модели протекания апоптоза
• Пять моделей высвобождения цитохрома С из митохондрии в процессе апоптоза
• Митохондриальная пора
• Митохондрии и старение