Меню сайта

Последние новости

Причина отравления вод океана.

Американские ученые из штата Мичиган полагают, что в качестве главной причины отравления вод Мирового океана ртутью являются бактерии.

Секрет выживания лягушек.

Американским ученым удалось выяснить, как лягушкам удается продолжать жить даже после глубокой заморозки.

Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.




Митохондрии и старение
Материалы по биологии и химии / Роль митохондрий в апоптозе / Митохондрии и старение

Одна из примечательных особенностей митохондрий - это наличие у них своей собственной ДНК: митохондриальной ДНК. Независимо от ядерной ДНК, каждая митохондрия имеет свой собственный генетический аппарат. Наличие своего собственного ДНК в митохондриях открывает новые пути в исследованиях проблемы старения, которое возможно связано с устойчивостью митохондрий. К тому же мутация митохондриальной ДНК при известных дегенеративных болезнях (Альцгеймер, Паркинсон .) наводит на мысль, что они могут играть особую роль в этих процессах. Из-за постоянного последовательного деления митохондрий, направленного на производство энергии, их ДНК «снашивается».

Когда митохондрии перестают вырабатывать энергию вообще - наступает клеточная смерть (гибнет клетка). Без энергии повреждаются все функциональные системы в организме, потому, что всё в этом мире требует энергии. Истощается запас митохондрий в хорошей форме, уменьшая единственный источник клеточной энергии.

Митохондриальная ДНК в 10 раз чувствительнее к действию свободных радикалов, чем ядерная. Мутации, вызванные свободными радикалами, ведут к дисфункции митохондрий. Но, по сравнению с клеточной, система самовосстановления митохондриальной ДНК очень слабая. Когда повреждения митохондрий значительны, митохондрии самоуничтожаются. Кроме того, одним из наиболее агрессивных факторов, приводящих к стимуляции процесса старения, являются свободные радикалы и другие активные формы кислорода. Один из источников активных форм кислорода - это митохондриальная дыхательная цепь.

Спектр действия активных форм кислорода в клетке довольно широк - повреждение мембранных белков, индукция процессов, идущих в биологических мембранах, инактивация цитозольных ферментов и повреждение митохондриальной и ядерной ДНК.

Заключение

Во взрослом организме апоптоз происходит всё время. Отмирают клетки вольфовых и мюллерова каналов при развитии мочеполовой системы позвоночных; погибает часть нейробластов и гонадоцитов; клетки при метаморфозах насекомых и амфибий; миллионами погибают клетки крови, эпидермиса кожи, тонкого кишечника, фолликулярные клетки яичника после овуляции, клетки молочной железы после лактации. И таких примеров много. Таким образом, биологическая роль апоптоза, или программированной смерти клеток, очень велика: это удаление отработавших свое или ненужных на данном этапе развития клеток, а также удаление измененных или патологических клеток, особенно мутантных или зараженных вирусами.

Если бы процессы апоптоза не были нормой для нашего организма, то это привело бы к тому, что клетки с поврежденной ДНК неконтролируемо делились, приводя к необратимым последствиям. Благодаря апоптозу идет самоочищение организма от больных клеток. Когда по каким-то причинам гибель больных клеток нарушается, начинаются серьезные заболевания, зачастую с летальным исходом. Например, у животных есть белок р53 (р - от английского protein, a 53 - масса молекулы этого белка в килодальтонах). Этот белок называют ''стражем генома''. Он обнаруживает разрывы в длинных тяжах ДНК сначала включает синтез белков репарации (починки) ДНК, а затем, если разрывы не ликвидированы, блокирует деление клетки. Это дает ей шанс исправить геном до того как дефект будет передан дочерним клеткам. Если же клетке не удается справиться с серьезными нарушениями, р53 запускает апоптоз.

Тем самым р53 стабилизирует генетическую структуру клетки, предотвращая появление вредоносных мутаций, в том числе и опухолеродных. Онкогены некоторых вирусов связывают р53 и инактивируют его, а это ведет к освобождению клеточных протоонкогенов, отмене апоптоза и тем самым к накоплению жизнеспособных мутаций в клетке. Такие клетки представляют собой благоприятный материал для образования опухолей.

В заключение можно сказать, что основная биологическая роль апоптоза в норме - установление равновесия между процессами разрастания (пролиферации) и гибели клеток, что при сбалансированности их разрастания и апоптоза обеспечивает стабильное состояние организма. Преобладание разрастания над апоптозом приводит к росту тканей, а при относительном усилении апоптоза по сравнению с разрастанием возникает атрофия.

Смотрите также

Молекулярно-генетические методы для выявления генов устойчивости пшеницы
Введение В Северо-Кавказском регионе ведущее место в севооборотах хлебных злаков занимает озимая пшеница (3500-4500 тыс. га), что обеспечивает до 20% валового сбора зерна в России. Э ...

Концепции современного естествознания
Введение Сведения, подтверждающие современные сведения об эволюции, поступают из разных источников, среди которых главное место занимают палеонтология, биогеография, систематика, сел ...

Проблема орудийной деятельности у высших приматов
Введение   С развитием науки, во второй половине XX-го столетия, список видов, к которым приложимо понятие орудийной деятельности, был существенно расширен. Появилось множество во ...