Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Клеточный гомеостаз железа

Материалы по биологии и химии / Исследование системы гомеостаза железа и развития окислительного стресса методами математического моделирования / Клеточный гомеостаз железа

Страница 4

Важной составляющей регуляции системы, поддерживающей гомеостаз железа, является контроль на уровне транскрипции. Экспрессия генов таких белков, как тяжелая субъединица ферритина, рецептор трансферрина первого типа (TfR1), гепсидин и ферропортин, регулируется цитокинами интерфероном-γ, интерлейкином 1 и 6, а также фактором некроза опухоли α (TNFα). Гипоксия также является важным фактором, который способен вносить коррективы в реализацию информации генов TfR1, CP (церулоплазмин), FPN (ферропортин), DCYTB (дуоденальный цитохром В), HAMP (гепсидин), по-видимому, посредством активации индуцируемого гипоксией транскрипционного фактора HIF-1 (hypoxia-inducible factor 1) [17, 5].

Помимо этого, описано несколько посттрансляционных механизмов регуляции белков этой системы. Ферропортин посттрансляционно регулируется гепсидином, который способен индуцировать его вхождение в цитоплазму и деградацию [20]. Рецептор трансферрина второго типа регулируется степенью насыщения трансферрина железом: холотрансферрин ингибирует деградацию TfR2 и, таким образом, повышает стабильность белковой молекулы [21, 22]. Высокий уровень железа резко снижает представленность белка-транспортера железа DMT1 в апикальной мембране энтероцитов и индуцирует его вхождение в цитозольные везикулы [5]. Фосфорилирование рецептора трансферрина первого типа протеин киназой С уменьшает его количество на клеточной мембране [5].