Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Идентификация генов, участвующих в гомеостазе железа

Материалы по биологии и химии / Исследование системы гомеостаза железа и развития окислительного стресса методами математического моделирования / Идентификация генов, участвующих в гомеостазе железа

Страница 3

В дальнейшем, результаты анализа экспрессии генов, регулирующих метаболизм железа, меди и липидов, будут использованы для уточнения, расширения и интеграции созданных в ходе выполнения данной дипломной работы моделей.

Актуальность проведенной работы по исследованию и моделированию процессов, происходящих в асцитной опухоли у крысы и в плазме крови при развитии окислительного стресса на фоне дисбаланса метаболизма железа, видится несомненной. Помимо того, что был сделан очередной шаг к полному пониманию данной патологии и разработке методов эффективного лечения пациентов в будущем, также был расширен набор моделей системы метаболизма железа, что в дальнейшем позволит создать комплексную интеграционную модель для проведения экспериментов in silico. В настоящее время в мировой науке прослеживается сильная тенденция в направлении минимизации использования лабораторных животных и экспериментов с участием добровольцев засчет разработок в области моделирования биологических процессов, отдельных типов клеток, тканей и органов животных и человека. Эти тенденции подчеркивают важность и в достаточной степени новизну проведенной работы.

Выводы

1. Согласно результатам моделирования, стабилизация рецептора TfR2 холотрансферрином обусловлена различием в эндосомальной сортировке комплексов данного рецептора с лигандом, помимо этого наблюдается бифазный режим захвата трансферрина клетками, экспрессирующими данный рецептор, что хорошо согласуется с экспериментальными данными других авторов.

. Во время развития асцитной гепатомы Зайделя:

а). в крови крыс наработка АФК увеличивается в 7-8 раз, тогда как в зоне роста опухоли она непрерывно снижается, что свидетельствует о работе защитных механизмов асцита;

б). в крови крыс происходит непрерывный рост числа ПМЯЛ, в то время как концентрация макрофагов в асците достигает максимума на 3 сутки и в дальнейшем падает, что свидетельствует о недостаточности средств иммунной системы для подавления опухоли;

в). в плазме крови концентрация трансферрина падает, а в асцитной жидкости растет, при этом к концу развития опухоли большая часть трансферрина переходит из крови в асцит.

. На основе экспериментальных данных и результатов моделирования показано, что перераспределение трансферрина и низкомолекулярных антиоксидантов между кровью и асцитом обусловлено их пассивным транспортом в опухоль.

. В результате анализа микрочиповых данных показана значимая корреляция экспрессии ряда генов, регулирующих метаболизм липидов и меди, с уровнем железа в ткани. В дальнейшем эти гены и их белки будут учтены при моделировании системы метаболизма железа и ее роли в развитии окислительного стресса.